Dietoterapia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego – część I 

Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań epidemiologicznych i eksperymentalnych sugerują, że sposób odżywiania jest jednym z kluczowych czynników środowiskowych, które przyczyniają się do rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (łac. colitis ulcerosa) oraz nasilenia zmian patofizjologicznych u pacjentów cierpiących z powodu tej nieswoistej choroby zapalnej jelit [1]. Jak się bowiem okazuje, znaczące zmiany w diecie w ciągu ostatnich dziesięcioleci były związane ze wzrostem częstości występowania colitis ulcerosa w populacji.

W 2015 roku ukazała się metaanaliza autorstwa naukowców z Medical College of Qingdao University w Chinach, w której wykazano, iż spożycie warzyw i owoców było odwrotnie powiązane z ryzykiem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [2]. Zaś w innych systematycznych pracach przeglądowych i metaanalizach upublicznionych w ostatnich latach zauważono, że spożycie wysoko przetworzonych napojów bezalkoholowych, mięsa (szczególnie czerwonego) oraz sacharozy wiązało się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju colitis ulcerosa, odpowiednio o 69 %, 47 % i 10 %  [3 - 5]. Co więcej, podczas gdy zawartość w diecie kwasu oleinowego oraz wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3, w szczególności długołańcuchowych EPA i DHA była związana ze zmniejszonym prawdopodobieństwem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, kwas arachidonowy zwiększał to ryzyko [6 – 8].

Chociaż dokładne mechanizmy działania, odpowiedzialne za związek między dietą a rozwojem nieswoistej choroby zapalnej jelit pozostają wciąż nieznane, zaproponowano dotychczas w tej materii kilka wiarygodnych wyjaśnień [9]. Stwierdzono, że niezdrowy wzór odżywiania, taki jak chociażby dieta zachodnia, która charakteryzuje się między innymi wysoką podażą czerwonego mięsa, nasyconych kwasów tłuszczowych, rafinowanych węglowodanów, a także produktów mocno przetworzonych został powiązany z niekorzystnymi zmianami w składzie mikrobiomu jelitowego oraz zakłóceniem funkcji bariery jelitowej. Wydaje się również, że ma bezpośredni wpływ na odpowiedź immunologiczną, powodując prozapalne środowisko cechujące się brakiem równowagi między limfocytami Th17 i Treg (limfocytami T regulatorowymi).

Oprócz znaczącego wpływu na skład mikrobioty jelitowej, czynniki dietetyczne mogą również wpływać na jej funkcje metaboliczne [1]. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (w szczególności octan i maślan), które pochodzą z fermentacji bakteryjnej niestrawnych węglowodanów pochodzenia roślinnego zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym odgrywają zasadniczą rolę w utrzymywaniu funkcji bariery śluzówkowej jelit oraz modulowaniu odpowiedzi odpornościowej. W badaniu z udziałem pacjentów z colitis ulcerosa zaobserwowano, że liczebność bakterii Roseburia hominis i Faecalibacterium prausnitzii, wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz jednocześnie odwrotnie skorelowanych z aktywnością choroby jest u nich zmniejszona w porównaniu z grupą kontrolną [10].

W badaniach eksperymentalnych wykazano również, że co najmniej kilka dodatków do żywności, takich jak choćby maltodekstryna, karboksymetyloceluloza, karagen czy guma ksantanowa może mieć negatywny wpływ na zachowanie homeostazy jelitowej [11]. W marcu 2017 roku opublikowano wyniki małego badania pilotażowego, którego celem była ocena wpływu karagenu na zdrowie przewodu pokarmowego u 12 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w okresie remisji [12]. W niniejszym studium zauważono, że ekspozycja na karagen przyczyniła się do zaostrzenia choroby i skrócenia okresu do nawrotu u pacjentów będących w remisji klinicznej. Ponadto, wzrost markerów stanu zapalnego, takich jak IL-6 czy kalprotektyna w stolcu u uczestników przyjmujących karagen oraz spadek wartości TNF-α w trakcie badania u dwóch pacjentów kontrolnych sugeruje, że między dwiema badanymi grupami wystąpiła rzeczywista różnica i dieta bez karagenu mogła być faktycznie korzystna dla osób chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.