PTSD nie tylko w głowie 

Problemy natury psychicznej nie są związane wyłącznie z dobrym samopoczuciem, a mają swoje odbicie w wielu dziedzinach życia. Mówi się, że zdrowie cielesne ma wpływ na zdrowie psychiczne i emocjonalne. Nastrój wpływa na zachowania żywieniowe, których patologiczne aspekty prowadzą do rozwoju żywieniowozależnych chorób metabolicznych.

PTSD a hormony stresu

PTSD (posttraumatic stress disorder), czyli zespół stresu pourazowego jest zaburzeniem psychicznym. Obejmuje grupę objawów lękowych (trauma), związanym z doznanymi w przeszłości trudnymi wydarzeniami życiowymi. Trauma to trwały uraz w psychice człowieka, którego leczenie wymaga pracy terapeutycznej i/lub pomocy lekarskiej.

Częstym zjawiskiem obserwowanym wśród pacjentów z PTSD są tzw. flashback’i, czyli nagłe, powracające wspomnienia o dramatycznych zdarzeniach, które u chorego generują ogromny ładunek emocjonalny ze spektrum m.in. zaburzeń lękowych ². Konsekwencjami zespołu stresu pourazowego mogą być depresja, akty agresji, a także przeróżne trudności w dostosowaniu się do codziennego życia w społeczeństwie.

Posttraumatic stress disorder nie obejmuje jedynie retrospekcji wydarzeń nieprzyjemnych, ale również łączy się z nadużywaniem substancji psychoaktywnych, myśleniem o samobójstwie i zachowaniami niebezpiecznymi³.

Obecnie wiadomo, że częste poczucie lęku jest także skorelowane z występowaniem nadmiernej masy ciała, chorób układu sercowo-naczyniowego, inuslinooporności i dyslipidemii ^1,4,7.

Objawy zespołu stresu pourazowego są związane z aktywnością neuroendokrynną osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, czyli pobudzania do pracy układu nerwowego poprzez wyrzuty odpowiednich hormonów⁵. Podczas ataków obserwuje się wzmożone uwalnianie do krwiobiegu hormonów stresu m.in. adrenaliny.

Adrenalina i noradrenalina odpowiadają za przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia tętniczego i nasiloną czujność. Przyczyniają się też do lipolizy, czyli rozkładu tkanki tłuszczowej. Gdyby brać pod uwagę tylko te hormony, stres umożliwiałby szybsze spalanie tkanki tłuszczowej. Niestety w momencie zagrożenia organizm przygotowuje nie tylko rezerwy katecholamin.

Strach prowadzi do zwiększenia stężenia kortyzolu w osoczu. Jednym z jego funkcji jest pobudzanie glukoneogenezy (synteza glukozy i glikogenu), a także lipogenezy, czyli wytwarzanie tłuszczowej tkanki zapasowej.

Badania dowodzą, że zwiększona produkcja kortyzolu prowadzi do rozwoju zaburzeń metabolicznych⁶, a ‘odchudzające’ właściwości podanych wyżej katecholamin - adrenaliny i noradrenaliny, są ograniczane przez współistniejące hiperkortyzolemii zaburzenia gospodarki insulinowej⁸.

Stres pourazowy a otyłość

Zgodnie ze wspomnianymi przemianami neuroendokrynnymi, a więc zwiększeniem stężenia katecholamin i kortyzolu pod wpływem incydentów związanych z PTSD, dochodzi do niekorzystnych dla sylwetki procesów lipogenezy.

W badaniach zaobserwowano, że wzrost hormonów stresu prowadzi również do częstszego sięgania po alkohol, cukier i tłuste potrawy¹⁰. Prawdopodobnie ma to związek ze zmianami w obszarach mózgu, które odpowiadają za świadomą kontrolę poboru pokarmu lub pobudzanie układu nagrody¹².

Może przykładowo dochodzić do sytuacji, w której osoba chora próbuje zmniejszyć napięcie emocjonalne spożywając produkty o wysokiej smakowitości, które spowodują pobudzenie obszarów w mózgu odpowiedzialnych za uczucie przyjemności.

Kolejną konsekwencją objawów PTSD jest pogorszona zdolność do odczuwania sytości. Mechanizm ten jest związany z nieprawidłowymi zachowaniami żywieniowymi, których wzrastająca częstotliwość prowadzi do nadmiernych wyrzutów insuliny i rozwoju oporności na grelinę i leptynę – hormonów głodu lub sytości ¹¹.

Leptyna jest istotnym hormonem odpowiedzialnym za pobór pokarmu. U zdrowych osób z prawidłową masą ciała jej wysokie stężenie prowadzi do zahamowania przyjmowania pokarmu. Z kolei Grelina pobudza apetyt, a jej zwiększone stężenie u osób z PTSD jest czynnikiem ryzyka rozwoju otyłości¹⁶. Warto mieć również na uwadze, że stężenia leptyny i insuliny są ze sobą powiązane ¹³.

W przypadku osób otyłych obserwuje się leptynooporność, czyli sytuację, w której wysokie stężenie leptyny jest niejako ignorowane przez organizm. W konsekwencji dochodzi do zaburzeń apetytu, które u osób z PTSD jest dodatkowo pogłębiane wysokim stężeniem greliny odpowiadającej za poczucie głodu.

W badaniu z udziałem zwierząt wykazano, że zwiększone łaknienie (hiperfagia) prowadzi do hiperinsulinemii i lipogenezy, co z kolei determinuje odkładanie się triacylogliceroli poza tkanką tłuszczową, a więc w narządach i naczyniach krwionośnych¹⁵.

Ektopowe odkładanie się tkanki tłuszczowej zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych prowadząc do dyslipidemii, miażdżycy, cukrzycy i nadciśnienia. Ponadto nadmierna ilość krążących w naczyniach krwionośnych lipidów podwyższa stan zapalny.

Notoryczny stres, lęk i wybuchy agresji są predyktorami zwiększenia stężeń markerów biochemicznych, takich jak CRP, TNF-alfa i interleukina-6,  odpowiadających za rozwój stanu zapalnego w organizmie⁹.

Badania sugerują, że wzrost CRP wśród pacjentów z objawami zespołu stresu pourazowego jest porównywalny do poziomów oznaczanych w surowicy krwi osób z zespołem metabolicznym¹⁷. Opisana powyżej leptyna również może brać udział w indukcji stanu zapalnego w organizmie¹⁴, co zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych¹⁸.

Suplementacja

Chociaż wydawać by się mogło, że PTSD dotyczy wyłącznie dziedziny psychiki i podlega tylko pod leczenie terapeutyczne, to powyższe związki zaburzeń z zachowaniami żywieniowymi sugerują wprowadzenie do terapii dodatkowej  opieki dietetyka lub psychodietetyka.

Ze względu na fakt, że pewne elementy żywności wpływają na nastrój wydaje się zasadne wprowadzanie ich do diety osób z PTSD. Pierwiastki, które zmniejszają stany lękowe to m.in. magnez i cynk^19,20. Pozytywne efekty przynosi także suplementacja witaminą D, która znajduje swoje zastosowanie w obniżaniu bólu i poczucia lęku^21,22. Warto także skorzystać z naturalnych źródeł substancji o działaniu przeciwzapalnym, czyli np. witaminy A bądź selenu .

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. O.M. Farr, B.J. Ko, K.E. Joung, L. Zaichenko, N. Usher, M. Tsoukas, B. Thakkar, C.R. Davis, J.A. Crowell, C.S. Mantzoros, Posttraumatic stress disorder, alone or additively with early life adversity, is associated with obesity and cardiometabolic risk, Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 25 (5) (2015) 479–488.
2. W.H. Organization, The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines, WHO, Geneva, 1992.
3. R.M. Giaconia, H.Z. Reinherz, A.C. Hauf, A.D. Paradis, M.S. Wasserman, D.M. Langhammer, Comorbidity of substance use and post-traumatic stress disorders in a community sample of adolescents, Am. J. Orthopsychiatry 70 (2) (2000) 253–262.
4. T. Tamayo, H. Christian, W. Rathmann, Impact of early psychosocial factors (childhood socioeconomic factors and adversities) on future risk of type 2 diabetes, metabolic disturbances and obesity: a systematic review, BMC Public Health 10 (2010) 525.
5. M. Furtado, M.A. Katzman, Neuroinflammatory pathways in anxiety, posttraumatic stress, and obsessive compulsive disorders, Psychiatry Res. 229 (1-2) (2015) 37–48.
6. R.R. Klatzkin, A. Baldassaro, E. Hayden, The impact of chronic stress on the predictors of acute stress-induced eating in women, Appetite 123 (2018) 343–351.
7. S.L. Pagoto, K.L. Schneider, J.S. Bodenlos, B.M. Appelhans, M.C. Whited, Y. Ma, S.C. Lemon, Association of post-traumatic stress disorder and obesity in a nationally representative sample, Obesity Silver Spring (Silver Spring) 20 (1) (2012) 200–205.
8. A. Barateiro, I. Mahu, A.I. Domingos, Leptin Resistance and the Neuro-Adipose Connection, Front. Endocrinol. (Lausanne) 8 (2017) 45.
9. K.J. Hartwell, M.M. Moran-Santa Maria, W.O. Twal, S. Shaftman, S.M. DeSantis, A.L. McRae-Clark, K.T. Brady, Association of elevated cytokines with childhood adversity in a sample of healthy adults, J. Psychiatr. Res. 47 (5) (2013) 604–610.
10. P.M. Johnson, P.J. Kenny, Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats, Nat. Neurosci. 13 (5) (2010) 635–641.
11. L.S. Talbot, S. Maguen, E.S. Epel, T.J. Metzler, T.C. Neylan, Posttraumatic stress disorder is associated with emotional eating, J. Trauma. Stress 26 (4) (2013) 521–525.
12. K.S. Blair, M. Vythilingam, S.L. Crowe, D.E. McCaffrey, P. Ng, C.C. Wu, M. Scaramozza, K. Mondillo, D.S. Pine, D.S. Charney, R.J. Blair, Cognitive control of attention is differentially affected in trauma-exposed individuals with and without post-traumatic stress disorder, Psychol. Med. 43 (1) (2013) 85–95.
13. C. Rambhojan, L. Larifla, J. Clepier, E. Bouaziz-Amar, F.L. Velayoudom-Cephise, A. Blanchet-Deverly, C. Armand, J. Plumasseau, J.M. Lacorte, L. Foucan, Vitamin D. Status, Insulin Resistance, Leptin-to-Adiponectin ratio in adolescents: results of a 1-Year lifestyle intervention, Open Access Maced. J. Med. Sci. 4 (4) (2016) 596–602.
14. G. Fantuzzi, R. Faggioni, Leptin in the regulation of immunity, inflammation, and hematopoiesis, J. Leukoc. Biol. 68 (4) (2000) 437–446.
15. R.H. Unger, L. Orci, Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders, FASEB J. 15 (2) (2001) 312–321.
16. H. Toft, J.G. Bramness, L. Lien, D.S. Abebe, B.E. Wampold, T. Tilden, K. Hestad, S.P. Neupane, PTSD patients show increasing cytokine levels during treatment despite reduced psychological distress, Neuropsychiatr. Dis. Treat. 14 (2018) 2367–2378.
17. L. Malcolm, J.L. Kibler, M. Ma, M. Tursich, D. Augustin, R. Greenbarg, S.N. Gold, Psychophysiological reactivity and PTSD symptom severity among young women, Int J Psychol Neurosci 2 (3) (2016) 17–34.
18. J. Gomez-Ambrosi, J. Salvador, F. Rotellar, C. Silva, V. Catalan, A. Rodriguez, M. Jesus Gil, G. Fruhbeck, Increased serum amyloid A concentrations in morbid obesity decrease after gastric bypass, Obes. Surg. 16 (3) (2006) 262–269.
19. S.M. Mikalsen, A.L. Bjorke-Monsen, J.E. Whist, J. Aaseth, Improved magnesium levels in morbidly obese diabetic and non-diabetic patients after modest weight loss, Biol. Trace Elem. Res. 188 (1) (2019) 45–51.
20. F.E. Fard, M. Mirghafourvand, S. Mohammad-Alizadeh Charandabi, A. FarshbafKhalili, Y. Javadzadeh, H. Asgharian, Effects of zinc and magnesium supplements on postpartum depression and anxiety: a randomized controlled clinical trial, Women Health 57 (9) (2017) 1115–1128.
21. M. Gaikwad, S. Vanlint, G.L. Moseley, M.N. Mittinty, N. Stocks, Factors associated with vitamin d testing, deficiency, intake, and supplementation in patients with chronic pain, J. Diet. Suppl. 15 (5) (2018) 636–648.
22. M. Bicikova, M. Duskova, J. Vitku, B. Kalvachova, D. Ripova, P. Mohr, L. Starka, Vitamin D in anxiety and affective disorders, Physiol. Res. 64 (Suppl. 2) (2015) S101–S103.  [/bg_collapse]