Zdrowe mitochondria to zdrowy mózg
W artykule opublikowanym 6 grudnia 2017 roku w czasopiśmie Nature stwierdzono, że poprawa obrony mitochondrialnej zmniejsza tworzenie blaszek (płytek) amyloidowych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Mitochondria, czyli swego rodzaju “elektrownie komórek”, produkują energię wykorzystywaną przez ciało i mózg. Niezabezpieczone mitochondria mogą zwiększać podatność mózgu na uszkodzenia i rozwój choroby Alzheimera (lub innych schorzeń neurodegradacyjnych).
"W badaniu tym dostarczamy bioinformatyczne i eksperymentalne dowody zachowanej mitochondrialnej sygnatury odpowiedzi stresowej obecnej w chorobach związanych z proteotoksycznością beta-amyloidową u ludzi, myszy i Caenorhabditis elegans, która obejmuje mitochondrialne, rozwinięte odpowiedzi białkowe i szlaki mitofagii" - piszą Vincenzo Sorrentino i jego współpracownicy. "Wykorzystując model zwierzęcy (insekt) proteotoksyczności beta amyloidu-beta, GMC101, podsumowaliśmy mitochondrialne cechy i potwierdziliśmy, że indukcja tej mitochondrialnej odpowiedzi na stres była niezbędna do utrzymania proteostazy i zdrowia mitochondriów."
"Szlaki obrony i recyklingu mitochondriów są niezbędne w każdym organizmie, od robaka C. elegans
aż po ludzi – wszyscy z nich korzystamy" - wyjaśnia dr Sorrentino. "Więc zdecydowaliśmy się
aktywować je farmakologicznie." 
Naukowcy ocenili antybiotyk doksycyklinę i witaminę rybozyd nikotynamidu (NR), które mogą aktywować mitochondrialne rozwinięte systemy odpowiedzi białkowej i mitofagii w modelu zwierzęcym choroby Alzheimera. Zaobserwowali poprawę zdrowia, wydajności i długości życia oraz mniejszą płytkę amyloidową, gdy związki były podawane robakom w porównaniu z nieleczonymi insektami. Korzyści ze stosowania tych substancji zauważono również w ludzkich komórkach neuronalnych. Gdy testowano NR w mysim modelu choroby Alzheimera, poprawiła się funkcja mitochondrialna i poznawcza, a tworzenie płytki zostało znacznie zmniejszone.
"Do tej pory choroba Alzheimera była w dużej mierze konsekwencją gromadzenia się blaszek amyloidowych w mózgu" - oświadczył J. Auwerx. "Pokazaliśmy, że przywrócenie zdrowia mitochondrialnego zmniejsza powstawanie płytki - ale przede wszystkim poprawia także funkcjonowanie mózgu, co jest ostatecznym celem wszystkich badaczy i pacjentów cierpiących na
chorobę Alzheimera".
"Kierowanie do mitochondriów rybozydu nikotynamidu i innych cząsteczek, które stymulują ich
systemy obrony i recyklingu może być korzystne. Wiele leków, z których większość ma na celu właśnie
zmniejszenie tworzenia się płytek amyloidowych, zawiodło" - dodaje dr Sorrentino.
Potrzebne są dalsze, pogłębione badania, aby w pełni ocenić wpływ wymienionych substancji na zdrowie i funkcjonowanie mózgu.
