Jak jeść by się najeść? – część 2 – Ścieżki regulacyjne głodu i sytości

01 Mar 2019

Autor: Pawel Szewczyk Przeczytano: 21 Komentarze: 0

Po lekturze części pierwszej wiemy już skąd bierze się głód i sytość i jaka jest ich podstawowa rola. Wiemy także dlaczego, o zgrozo, tak często komplikują nasze plany. Dziś obiecana kontynuacja tematu – jak funkcjonują ścieżki sygnalizacyjne i co na nie wpływa? Dla przypomnienia wyróżniamy 4 główne ścieżki sygnalizacyjne:

Motoryczną
Metaboliczną
Hormonalną
Termiczną

Każda z nich reaguje odmiennie i tylko czeka na swoją rolę. Sygnały motoryczne, jak sama nazwa sugeruje, odpowiadają na „ruch”. Za ich odbiór odpowiedzialne są przede wszystkim mechanoreceptory zlokalizowane w ścianach żołądka, które to odbierają jego rozciąganie i kurczenie się. W skrócie można by to przedstawić nieco schematycznie:

Posiłek (spożycie) -> rozciąganie ścian żołądka -> odebranie sygnału przez mechanoreceptory -> sygnał „pełności” -> hamowanie odczuwania głodu
Brak posiłku/niewystarczająca ilość pokarmu -> obkurczanie się ścian żołądka -> odebranie sygnału przez mechanoreceptory -> sygnał „pustki” -> pobudzanie odczuwania głodu (poszukiwanie pokarmu)

Sygnalizacja termiczna opiera się na supresyjnym wpływie podwyższonej temperatury na odczuwanie głodu. O termogenezie poposiłkowej z pewnością słyszała większość – spożycie pokarmy powoduje wzrost wydatkowania energii pod wpływem ciepła. Ośrodek sytości zdaje się być pobudzany właśnie poprzez podniesioną termogenezę. Termoreceptory odpowiedzialne za supresję głodu znajdują się oczywiście nie tylko w skórze, ale także wewnątrz ciała! Mając na uwadze powyższe koniecznym wydaje się by zaznaczyć, iż nie tylko ilość, ale także jakość spożywanego pokarmu w istotny sposób wpływa na odczuwanie sytości! Dla przypomnienia – białko to najbardziej termogenny ze składników pożywienia. Termogennie wpływają także intensywne korzenne i/lub ostre przyprawy. Powyższy mechanizm wydaje się pomagać tłumaczyć wpływ wysokiej temperatury otoczenia oraz podwyższonej ciepłoty ciała (gorączki) na spadek łaknienia. Sygnały metaboliczne odpowiadają na zmienne poziomy składników odżywczych pochodzących z pokarmu. Odbierane są przez neurony podwzgórza, a sam mechanizm tłumaczony jest przez 3 odmienne teorie (pamiętajcie, to tylko teorie!) Teoria glukostatyczna (powstała w 1953 roku!) wg której odczuwanie głodu/sytości jest ściśle związane ze stężeniem glukozy w krwioobiegu. Wśród prac odnaleźć można także głosy mówiące o wpływie poziomu wypełnienia rezerw glikogenowych (w mięśniach i wątrobie) na aktywację ośrodków głodu/sytości. Po raz kolejny powołując się na schematyczne przedstawienie zależności możemy przedstawić ową teorię w taki sposób:

Posiłek (spożycie) -> wzrost stężenia glukozy we krwi -> sygnał „pełności” -> hamowanie odczuwania głodu
Brak posiłku/niewystarczająca ilość pokarmu -> obniżenie poziomu glukozy we krwi -> sygnał „pustki” -> pobudzanie odczuwania głodu (poszukiwanie pokarmu)

Teoria ta wydaje się mieć całkiem silne (choć często pośrednie) wsparcie w literaturze. Jednocześnie, zapoznawszy się z nią trudno uznawać diety oparte na węglowodanach za „zło wcielone”, jak miało to miejsce na przestrzeni ostatnich paru lat. Teoria lipostatyczna (z 1957), analogicznie jak powyższa, mówi o zależności odczuwania głodu od jednego ze składników odżywczych. W tym wypadku mowa jednak o wolnych kwasach tłuszczowych, a w sumie zależności między nimi a glukozą. Schematycznie wyglądać to będzie tak:

Posiłek (spożycie) -> wzrost stężenia glukozy we krwi + obniżenie stężenia kwasów tłuszczowych we krwi -> sygnał „pełności” -> hamowanie odczuwania głodu
Brak posiłku/niewystarczająca ilość pokarmu -> obniżenie poziomu glukozy we krwi + wzrost stężenia kwasów tłuszczowych we krwi -> sygnał „pustki” -> pobudzanie odczuwania głodu (poszukiwanie pokarmu)

Po odkryciu leptyny w 1994 poznano molekularne podstawy mogące świadczyć o autentyczności powyższej teorii. Teoria aminostatyczna (z 1956) natomiast, co z pewnością nie zaskoczy nikogo – mówi o wpływie poziomu aminokwasów na odczuwanie głodu/sytości. Regulacja tych odczuć odbywać się ma dzięki zdolności mózgu do ciągłego monitorowania stężenia wspomnianych aminokwasów. By nie zanudzać Was kolejnym schematem – z pewnością wiecie jak by to wyglądało. Głównymi neurotransmiterami, które modulują odczuwanie głodu i sytości są serotonina, dopamina, noradrenalina oraz GABA, natomiast hormonalnie główne zaangażowane związki to glukoagonopodobny peptyd 1 (GLP-1), cholecystokinina (CCK), leptyna, insulina, peptyd YY (PYY), polipeptyd trzustkowy (PP) o których postaram się napisać parę słów w kolejnym tekście, a także inne, mniej poznane, nad którymi postaram się zbytnio nie rozwodzić.