Homocysteina, a kompleksy witamin z grupy B
Poprzednio opublikowaliśmy artykuł dotyczący folianu (kwas folinowy i 5-MTHF), w którym przedyskutowaliśmy kwestię tego, że koenzymy folianowe są dużo bardziej skuteczne w porównaniu do syntetycznej formy kwasu foliowego. W dzisiejszym artykule, spojrzymy głębiej na to, jak homocysteina jest kształtowana z metioniny, jak genetyka wpływa na ścieżki metaboliczne i jak witaminy z grupy B mogą być wykorzystane w szlakach metabolicznych.
Jednym ze sposobów, w jaki możemy spojrzeć na szlaki metaboliczne metioniny (jako niezbędnego aminokwasu) jest to, że zapewnia ona organizmowi możliwość przekształcenia aminokwasu zawierającego siarkę do cysteiny i jej kluczowych produktów ubocznych – glutationu, tauryny i siarczanów albo pozwala na remetylację z powrotem do metioniny z użyciem cyklu folianowego lub ścieżek trimetyloglicyny (betainy).
Rysunek 1 pokazuje te szlaki metaboliczne, łącznie z witaminami wymaganymi na każdym etapie, takimi jak witamina B6 (jako P-5-P), metyokobalamina i 5-metylotetrahydrofolian (5-MTHF). Dodatkowo, ukazuje on kluczowe enzymy produkowane przez organizm na każdym kroku. Te enzymy to CBS (beta-syntaza cystationinowa), BHMT (metylotransferaza betaina-homocysteina), MS (metylotransferaza homocysteinowa) i MTHFR (reduktaza metylenotetrahydrofolianu).
Rysunek 1. Szlaki metaboliczne w metabolizmie metioniny I homocysteiny
KWESTIE ZDROWOTNE ZWIĄZANE Z WYSOKIM POZIOMEM HOMOCYSTEINY
Niezwykle istotne jest aby różne szlaki metaboliczne poprawnie funkcjonowały w celu utrzymania homocysteiny na zdrowym poziomie (6–8 µmol/L). Niestety, wysokie poziomy homocysteiny w organizmie (10–20 µmol/L) są czynnikiem zagrożenia dla wielu stanów chorobowych, takich jak:- Większe zagrożenie problemami z sercem, takimi jak choroba niedokrwienna serca, zawał, wylew, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, zawyżony poziom cholesterolu. Spowodowane jest to zwiększonym stanem zapalnym, czasami z powodu spontanicznego krzepnięcia krwi i zatorów w głównych tętnicach.
- Zaburzenia umysłowe, takie jak depresja, niepokój, zaburzenia dwubiegunowe i inne problemy zdarzają się częściej pośród ludzi z wysokim poziomem homocysteiny.
- Migreny i bóle głowy u znacznej części populacji.
- U osób, które cierpią na podwyższony poziom homocysteiny z powodu niedoborów żywieniowych, mogą również się pojawić się: anemia, lekki i silny ból, utrata włosów, zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (ARMD), spowolnienie rozwoju i wady wrodzone.
- Większe ryzyko demencji, choroby Alzheimera, atrofii mózgu i innych problemów poznawczych.
- U dzieci, szkieletowe i rozwojowe zaburzenia, takie jak skrzywienie kręgosłupa czy kurza klatka piersiowa. Niektórzy pacjenci są bardzo wysocy i szczupli, a inni mogą mieć również bardzo długie, chude palce u nóg i rąk.
- Problemy behawioralne, takie jak ADHD, autyzm i inne problemy z uczeniem się.
ROLA GENETYKI W METABOLIZMIE HOMOCYSTEINY
Ponad 10 lat temu nie pytano jak genetyka wpływa na metabolizm homocysteiny. Jednakże, w ostatnich latach badania DNA rozwinęły się na tyle, że teraz są dostępne dla każdego (na przykład test genetyczny Bodysync). Zapewne każdy sporo słyszał o MTHFR (reduktaza metylenotetrahydrofolianu). Ten gen jest zaangażowany w metabolizm folianu i ogrywa główną rolę w procesach metylacji, takich jak naprawa czy budowanie nowych DNA w dzielących się komórkach. Na drodze remetylacji w konwersji homocysteiny do metioniny, MTHFR ogrywa kluczową rolę w zamianie folianu w 5-MTHF, który jest niezbędny wraz z B12 jako metylokobalaminą, żeby konwersja mogła mieć miejsce. Genetyczne odmiany MTHFR zostały szczegółowo przebadane. Z wielu odmian, jednymi z najbardziej znaczących zdają się być odmiany C677C, takie jak C677T (heterozygotyczna) lub T677T (homozygotyczna). Wariant heterozygotyczny pojawia się u 30-50% populacji i powoduje mniej efektywną konwersję kwasu foliowego do 5-MTHF. Z drugiej strony, homozygotyczna odmiana pojawia się u 10% populacji i może powodować silne efekty z powodu konwertowania małej ilości homocysteiny z powrotem do metioniny. Inną odmianą MTHFR jest A1298A. Te odmiany obejmują A1298C i C1298C i będą miały podobny efekt do C677C. Wydało mi się to interesujące kiedy ostatnio analizowałem wyniki testu genetycznego Bodysync, ukazujące odmianę A1298C (heterozygotyczną), co oznacza, że nie można efektywnie konwertować homocysteiny z powrotem do metioniny. Te wyniki wskazuję, że nalezy zażywać wyższe dawki metylokobalaminy i 5-MTHF.ZNACZENIE FORMY KOENZYMU I ODPOWIEDNIA DAWKA WITAMIN Z GRUPY B
Wiele witamin z grupy B dostępnych na rynku w dzisiejszych czasach jest oferowanych niestety w formie syntetycznej. Organizm może efektywnie skorzystać jedynie z naturalnej formy koenzymu. Na przykład, organizm potrzebuje witaminy B6 w formie P-5-P (fosforanu pirydoksalu), folianu w formie 5-MTHF, a witaminę B12 w formie metylokobalaminy dla poprawnego metabolizmu metioniny. W niektórych przypadkach organizm może skorzystać z formy syntetycznej pirydoksyny HCl, kwasu foliowego i cyjanokobalaminy, ale kosztuje o go to sporo (jeśli chodzi o czas i energię), bo musi przekształcić formy syntetyczne w formy koenzymu. Do powszechności syntetycznych witamin z grupy B należy też dodać fakt, że genetyczne niedobory są powszechniejsze niż wcześniej zakładano i staje się jasne, że forma koenzymu witamin B w odpowiednich dawkach jest bardzo ważna.
⮜ Poprzedni artykuł
Kanna (Sceletium Tortuosum) – przeciwdepresyjne ziele wspierające pracę mózgu
Następny artykuł ⮞